Антистарение

Мы много лет занимаемся вопросами геронтологии, изучением вопросов старения, моделированием ускорения и замедления процессов старения, разработкой методов сохранения здоровья, активного долголетия и омоложения

Этот сайт стал шагом к популяризации этих вопросов, шагом, направленным на создание "места  встречи" людей, интересующихся вопросами старения и омоложения...

Для неформального общения, связанного с вопросами старения, антистарения, омоложения, обсуждения методов исследования, новых публикаций, конференций, работы сайта — добро пожаловать на наш форум.

Если Вы хотите опубликовать что-то не в рамках форума, а в рамках разделов (слева), то это также возможно, но после согласования с администрацией сайта.

Генная терапия помогла мышам избавиться от патологического белка β-амилоида в нервных клетках, накопление которого приводит к развитию болезни Альцгеймера.
Исследования проведено группой американских ученых под руководством Шарбеля Муссы (Charbel Moussa) из Медицинской школы Джорджтаунского университета (Georgetown University School of Medicine).
Для исследования были выращены генномодифицированные мыши, у которых уже к шестимесячному возрасту возникали накопления патологичекого белка бета-амилоида в нейронах. Такие животные используются в качестве лабораторных моделей болезни Альцгеймера.
Мусса и его коллеги изучали действие белка паркина, который является одним из компонентов ферментативного комплекса, обеспечивающего распад белков в клетках. При помощи безвредной формы вируса иммунодефицита ученые внесли в геном мышиных нейронов несколько копий гена, отвечающего за синтез паркина.
По данным исследования, увеличение выработки паркина в полтора раза привело к снижению количества бета-амилоида в нейронах. Кроме того, из-за избытка паркина запускался механизм распада поврежденных митохондрий, в результате чего нормализовались процессы внутриклеточного окисления, а также восстанавливался синтез нейромедиаторов, обеспечивающих передачу нервного импульса.
Сравнив мышей, прошедших генную терапию, с животными из контрольной группы, ученые выяснили, что количество бета-амилоида снизилось на 75 процентов. Аналогичным образом у грызунов сократилась доля погибших нейронов.
Таким образом, ученым удалось продемонстрировать, что увеличение синтеза паркина в нейронах не только вызывает распад бета-амилоида в нервных клетках, но и приводит к восстановлению функции нейронов, нарушенной в результате накопления патологического белка.
Авторы работы намерены воспроизвести полученные результаты в ходе экспериментов на пациентах с нейродегенеративными заболеваниями, среди которых болезни Альцгеймера, Паркинсона и Гентингтона.

По материалам Медицинского портал (medportal.ru/mednovosti/news/2011/03/05/parkin/), Medical News Today ("Gene Therapy Boosted Brain Cell Disposal Of Toxic Proteins And Protected Mice From Alzheimer's" – www.medicalnewstoday.com/articles/218286.php, 04.03.2011) и Human Molecular Genetics (hmg.oxfordjournals.org/content/early/2011/03/03/hmg.ddr091.abstract)

Омега-3 жирные кислоты, содержащиеся, например, в рыбьем жире, рекомендуются для поддержки здоровья. Однако в последнее время увеличивается количество публикаций о причастности потребления высоких доз рыбьего жира к развитию определенных заболеваний.

Американские ученые из Мичиганского университета установили, что люди, особенно страдающие хроническими заболеваниями кишечника, должны ограничить потребление докозагексаеновой кислоты (DHA - одна из омега-3-кислот). DHA может вызвать тяжелый колит и развитие рака толстой кишки.

HL Woodworth, SJ McCaskey, DM Duriancik, JF Clinthorne, IM Langohr, EM Gardner, and JI Fenton исследовали, как изменения диеты могут повлиять на то, что воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) повышают риск развития колоректального рака.

Известно, что DHA обладает мощным противовоспалительными свойствами. Целью исследования ученых из Мичиганского университета было определить влияние  обогащенного DHA диетического рыбьего жира (DFO) на экспериментально индуцированный колит и риск рака толстой кишки на мышиной модели. Когда SMAD3-/- нокаутных мышей заражали Helicobacter hepaticus, колит наблюдался через 4 недели после заражения. Разные группы мышей кормили равнокалорийными диетами включавшими кукурузное масло (1), подсолнечное масло (2), или DFO (3 группа, дозы от 0.75-6.00%) в качестве источника жирных кислот в течение 8 недель. Мышам вводили H.hepaticus, ДФО кормление продолжали, и мышей забивали через 4 недели после заражения. Образцы толстой и слепой кишки брали на гистопатологическое исследование. Селезенки и брыжеечные лимфатические узлы были собраны и проанализирован состав Т-клеточной популяции методом проточной цитометрии. Вопреки ожиданиям, DFO индуцироло тяжелый колит и образование аденокарцином. Потребление DFO сопровождалось снижением субпопуляции клеток CD8 + и уменьшением экспрессии CD69 у CD4 + и CD8 + Т-клеток. Определялись и другие параметры Т-клеточного иммунитета.

Американские исследователи пришли к выводу, что мыши после кормления DFO могут быть менее подготовлены к успешной борьбе с Helicobacter hepaticus, и возрастает риск рака толстой кишки.

По мению HL Woodworth и соавторов полученные результаты подтверждают необходимость установления допустимого верхнего предела для приема внутрь DHA, особенно в контексте наличия хронических воспалительных заболеваний, как ВЗК. Мыши, получившие высокие дозы рыбьего жира, развивали смертельные формы рака толстой кишки. Более того, с увеличением внутреннего воспаления раковая опухоль формировалась всего за четыре недели (!).

Результаты оказались несколько неожиданными, ведь известно, что омега-3 кислоты обладают противовоспалительными свойствами.

Данный материал является оригинальным. Перевод тезисов статьи HL Woodworth, SJ McCaskey, DM Duriancik, JF Clinthorne, IM Langohr, EM Gardner, and JI Fenton "Dietary fish oil alters T lymphocyte cell populations and exacerbates disease in a mouse model of inflammatory colitis", опубликованной в журнале American Association for Cancer Research (Cancer Res.- V.70,N20.- P. 7960-7969) сделан специально для сайта Академии антистарения.

Препечатка разрешается только при наличии гиперссылки на сайт http://antiaging.org.ua/